引发白癜风的病因有哪些呢?

白癜风原因 2017-10-12 15:26白癜风病因www.baidianfengw.cn

是一种常见的色素减退性,表现为局部或泛发性色素脱失。本病虽然不影响正常生理活动,但因为影响美容,常给病人造成巨大的心理负担和精神性痛苦。那么,引癜风的病因有哪些呢?

一、遗传因素:目前省内外大量资料和文献报道有20~30%的患者有家族史,支持此病属于多基因遗传病。

二、精神因素:或生活压力等紧张性精神事件是白癜风发病或病情加剧的重要因素之一。曾有报道,约2/3的病例在起病或皮损发展阶段有精神、过度、思虑过度、病后忧心忡忡、寝食不安、彻夜不眠、寐则梦扰等精神过度紧张的情况。

三、自身免疫学说:是目前比较公认的学说,白癜风患者血清中产生了抗黑色素细胞的抗体,同时患者血清中还有多种自身抗体(抗甲状腺抗体及),这些抗体与病变活动、皮损面积呈正相关。活动期患者细胞免疫功能也有紊乱状况,发生其他自身免疫性疾病较正常人高10~15倍。

四、黑素细胞自毁学说:黑色素细胞生成黑色素过程中产生的一些对黑色素细胞有毒的中间产物(单酚或多酚类化合物),造成黑色素细胞的破坏或损伤。白癜风发病率有逐年增高的趋势,其原因之一可能与工业上越来越多地生产、使用一些酚类化合物有关。

五、自由基因素:对白癜风发病机制的研究深入发现患者自由基防御系统中某些酶活性降低,表皮内过化物,造成氧化应激、干扰生物喋呤循环、直接或间接损伤黑素细胞而白变。

六、、铜离子相对缺乏学说:认为本病是由于缺乏酪氨酸、铜离子引起。

白癜风是一种常见的色素减退性皮肤病,表现为局部或泛发性色素脱失。本病虽然不影响正常生理活动,但因为影响美容,常给病人造成巨大的心理负担和精神性痛苦。那么,引发白癜风的病因有哪些呢?一、遗传因素:目前省内外大量资料和文献报道有20~30%的患者有家族史,支持此病属于多基因遗传病。二、精神因素:精神创伤或生活压力等紧张性精神事件是白癜风发病或病情加剧的重要因素之一。曾有报道,约2/3的病例在起病或皮损发展阶段有精神创伤、疲劳过度、思虑过度、病后忧心忡忡、寝食不安、彻夜不眠、寐则梦扰等精神过度紧张的情况。三、自身免疫学说:是目前比较公认的学说,白癜风患者血清中产生了抗黑色素细胞的抗体,同时患者血清中还有多种自身抗体(抗甲状腺抗体及抗核抗体),这些抗体与病变活动、皮损面积呈正相关。活动期患者细胞免疫功能也有紊乱状况,发生其他自身免疫性疾病较正常人高10~15倍。四、黑素细胞自毁学说:黑色素细胞生成……

1、遗传学说 有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病,国外作者统计30%患者有阳性家族史,发现单卵双生子中两个均发病,国内报道阳性家族史为3%~12%,较国外报道低。2、自身免疫学说 自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视,许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高,常见的有甲状腺炎,甲状腺机能亢进或减退,糖尿病,慢性肾上腺机能减退,恶性贫血,风湿性关节炎,恶性黑色素瘤等,而白癜风患者的血清中,有人检出多种器官的特异性抗体,如抗甲状腺抗体,抗胃壁细胞抗体,抗肾上腺抗体,抗甲状旁腺抗体,抗平滑肌抗体等,而且检出率明显高,另外患自身免疫性疾病者,白癜风发病率较一般人群高10~15倍,近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体,称为白癜风抗体,其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关,滴度随皮损面积扩大而增加,还发现患白癜风的动物也有类似现象,提出该病是黑素细胞的自身……

1、遗传学说 有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病,国外作者统计30%患者有阳性家族史,发现单卵双生子中两个均发病,国内报道阳性家族史为3%~12%,较国外报道低。2、自身免疫学说 自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视,许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高,常见的有甲状腺炎,甲状腺机能亢进或减退,糖尿病,慢性肾上腺机能减退,恶性贫血,风湿性关节炎,恶性黑色素瘤等,而白癜风患者的血清中,有人检出多种器官的特异性抗体,如抗甲状腺抗体,抗胃壁细胞抗体,抗肾上腺抗体,抗甲状旁腺抗体,抗平滑肌抗体等,而且检出率明显高,另外患自身免疫性疾病者,白癜风发病率较一般人群高10~15倍,近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体,称为白癜风抗体,其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关,滴度随皮损面积扩大而增加,还发现患白癜风的动物也有类似现象,提出该病是黑素细胞的自身……

诱发白癜风的因素是有很多的,白癜风的发生可能跟患者自杀呢的疾病、患者的居住坏境还有患者的体质都有着一定的关系,所以白癜风患者都要了解下引发白癜风病因哪些?1、遗传因素系统性白癜风的发病有家族聚集倾向,0.4%~0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病;单卵双生子通患SLE的比率可高达70%(24%~69%),而异卵双生子该比率为2%~9%;目前发现与SLE有关的基因位点有50余个,多为HLAⅡ、Ⅲ类基因,如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。2、性激素本病多见于育龄期女性,妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。3、环境因素及其他紫外线照射可激发或加重LE,可能与其损害角质形成细胞,是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体,从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉……

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