白癜风病因之黑色素细胞学说

白癜风原因 2017-10-13 10:53白癜风病因www.baidianfengw.cn

黑素细胞主要功能是形成黑色素,人体正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。当黑色素细胞功能障碍或结构破坏,黑色素形成减少或停止;但是黑色素降解与破坏依然进行,其结果皮肤色素变淡或脱失,便可引癜风。

白癜风病因之黑色素细胞学说:

1、黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷。有人发现78.6%患者的黑素细胞出现粗面内质网扩张或环状粗面内质网,以及黑素体内膜间隔形成。

2、患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。依据是取未经治疗患者的正常皮肤处黑素细胞进行培养,发现其在增殖前有8—11天的停滞期,且不易在传代培养中成活,而自发性或治疗后再生的患者黑素细胞生长缺陷。另有人报道恢期患者的血清比正常人和未经治疗者的血清更能促进黑素细胞的生长。

3、黑素细胞功能亢进,促使其耗损而早期衰退。

4、黑素细胞学说认为黑素细胞死亡可能系自身产生的或环境中的化学物质的细胞毒性作用所致,可归纳为三个方面:

第一,认为黑素细胞在合成黑素过程中产生一种中间产物,这些中间产物多是酚化合物,对黑素细胞有毒害作用。正常情况下,这些物质位于黑素小体内,如果大量蓄积或黑素小体膜损害,会损伤或杀死黑素细胞。这种观点可以用来解释临床上的一些现象:

⑴正常皮肤颜色深的部位最常丢失色素;

⑵白癜风在肤色深的民族中患病率更高;

⑶白癜风在夏季和春季发病者较秋冬为多,进行期损害多见于春夏两季;

⑷14.5%白癜风在严重晒伤或明显晒黑之后发生。明确这一点,就使我们认识到,白癜风的进行期应避免照射紫外线的。

第二,解毒酶的异常,也可影响黑素的代谢,引起毒性中间产物的蓄积和自由基的增多,导致黑素细胞的损伤。

第三,外源性毒性物质的损害。许多人在接触的衍生物(如氢醌单苯醚属于取代酚类)后发生色素脱失,主要位于接触部位,以后可引起远隔部位也发生损害。如氢醌单苯醚常用作橡胶和塑料的抗化剂,接触橡胶手套后可引起手部的脱色,少数人使用套后可引起外阴部位的白斑。涂擦含氢醌单苯醚的祛白霜后引起面部的白斑,接触含有氢醌单苯醚的定影液的摄影师也可引起手部白斑,小儿穿塑料鞋可发生足部白斑。氢醌单苯醚和有关化合物的脱色机制可能为:⑴醌能形成活动的自由基进入黑素细胞浆,它能氧化黑素细胞的脂蛋白膜,造成细胞损伤并释放细胞抗原,引起自身免疫反应,进一步损害其它黑色素细胞;⑵氢醌能抑制酶活性。

黑素细胞对酚类物质毒性作用的敏感性因人而异,有的人早年即可罹患白癜风,有的人起病较晚;暴露于酚的情况可为长期慢性,也可短期而强烈。人们由于职业等原因,接触并吸收了这些化学品后,可诱发白癜风。因此有人认为,白癜风发病率有逐年增高的趋势,其原因可能和工业上越来越多地制造和应用酚类等化合物有关,是不无道理的。

黑素细胞主要功能是形成黑色素,人体正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。当黑色素细胞功能障碍或结构破坏,黑色素形成减少或停止;但是黑色素降解与破坏依然进行,其结果皮肤色素变淡或脱失,便可引发白癜风。白癜风病因之黑色素细胞学说:1、黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷。有人发现78.6%患者的黑素细胞出现粗面内质网扩张或环状粗面内质网,以及黑素体内膜间隔形成。2、患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。依据是取未经治疗患者的正常皮肤处黑素细胞进行培养,发现其在增殖前有8—11天的停滞期,且不易在传代培养中成活,而自发性或治疗后再生色素沉着的患者无黑素细胞生长缺陷。另有人报道恢复期患者的血清比正常人和未经治疗者的血清更能促进黑素细胞的生长。3、黑素细胞功能亢进,促使其耗损而早期衰退。4、黑素细胞中毒学说认为黑素细胞死亡可能系自身产生的或环境中的化学物质的细胞毒性作用所致,可归纳为三个……

黑素细胞主要功能是形成黑色素,人体正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。当黑色素细胞功能障碍或结构破坏,黑色素形成减少或停止;但是黑色素降解与破坏依然进行,其结果皮肤色素变淡或脱失,便可引发白癜风。这一学说被专家们可归纳为以下几个方面:1。黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷。有人发现78.6%患者的黑素细胞出现粗面内质网扩张或环状粗面内质网,以及黑素体内膜间隔形成。2。患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。依据是取未经治疗患者的正常皮肤处黑素细胞进行培养,发现其在增殖前有8—11天的停滞期,且不易在传代培养中成活,而自发性或治疗后再生色素沉着的患者无黑素细胞生长缺陷。另有人报道恢复期患者的血清比正常人和未经治疗者的血清更能促进黑素细胞的生长。3。黑素细胞功能亢进,促使其耗损而早期衰退。4。黑素细胞中毒学说认为黑素细胞死亡可能系自身产生的或环境中的化学物质的细胞毒性作用所致,可……

黑素细胞主要功能是形成黑色素,人体正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。当黑色素细胞功能障碍或结构破坏,黑色素形成减少或停止;但是黑色素降解与破坏依然进行,其结果皮肤色素变淡或脱失,便可引发白癜风。白癜风病因之黑色素细胞学说:1、黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷。有人发现78.6%患者的黑素细胞出现粗面内质网扩张或环状粗面内质网,以及黑素体内膜间隔形成。2、患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。依据是取未经治疗患者的正常皮肤处黑素细胞进行培养,发现其在增殖前有8—11天的停滞期,且不易在传代培养中成活,而自发性或治疗后再生色素沉着的患者无黑素细胞生长缺陷。另有人报道恢复期患者的血清比正常人和未经治疗者的血清更能促进黑素细胞的生长。3、黑素细胞功能亢进,促使其耗损而早期衰退。4、黑素细胞中毒学说认为黑素细胞死亡可能系自身产生的或环境中的化学物质的细胞毒性作用所致,可归纳为三个……

一个表皮黑素单位,在黑素细胞和角朊细胞共同参与下,黑素得以生成及代谢,二者之间在结构和功能上具有紧密的联系。如果角朊细胞发生原发性功能障碍,那么黑素细胞受累和免疫变化是继发性的。由此可解释局部外伤诱发白癜风的机理。局部外伤摩擦压迫诱发白癜风的机理还可能是由于直接损伤黑素细胞,进一步引起免疫反应,抑或神经末稍受损所致。黑素细胞是一种腺细胞,能在细胞内合成黑素,将其分泌并输送到临近的角朊细胞中去。黑素细胞位于表皮基底层,每个黑素细胞借助其树枝状突起可与大约36个角朊细胞接触,构成一个表皮黑素单位,在黑素细胞和角朊细胞共同参与下,黑素得以生成及代谢,二者之间在结构和功能上具有紧密的联系。不仅如此,黑素细胞事实上是存在于一个由未分化基底层角朊细胞、角朊细胞衍生细胞因子,基底膜成分、细胞粘附因子和细胞外基质等多种因素构成的特定的复杂的微环境中,其增殖分裂、黑素生成、移行和存活等行为可能会受到来自这一……

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