白癜风病因之自身免疫学说

白癜风的发病原因比较复杂，包括的发病诱因也有很多，但本病的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消失。导致黑色素细胞破坏的细胞和分子水平的机制。白癜风病程迁延慢性、对治疗抵抗、有时能自行消退，符合一般自身免疫病规律。白癜风的发病病因和发病机制包括多方面的原因，在此，有下面几种学说：（一）遗传学说，各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起着一定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用（即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未显现）。（二）神经因子学说，白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，……

白癜风是一种顽固性皮肤疾病，病因病理复杂，目前尚未完全阐明，白癜风的病因学说中有一种重要的学说是免疫学说。近年来，白癜风与自身免疫的关系甚受重视，因白癜风患者中20%~30%伴有自家免疫内分泌疾病，如甲状腺炎、糖尿病、慢性肾上腺皮质功能不足等。常伴有的免疫性疾病还有类风湿性关节炎、红斑狼疮、硬皮病、局灶性结肠炎、重症肌无力、恶性贫血、自家免疫性溶血性贫血、异常丙种球蛋白血症、斑秃、支气管哮喘、异位皮炎等。白癜风患者的亲属中，患自身免疫病者有显著的增多。在自身免疫病病人中，白癜风发生率较一般人群高10~15倍。白癜风病人可存在免疫球蛋白增高、淋巴细胞转化试验、E花环试验、结核菌素及植物凝集素试验等，显示有细胞免疫低下现象。患者血清中抗甲状腺、抗平滑肌、抗胃壁细胞及抗核抗体等自家抗体的检出率较正常人群有显著增高。临床治疗显示这样的群体约占总数的4%左右。在临床治疗中发现也有较多的与相似疾病共存……

1、白癜风自身抗原—多个黑细胞抗原，白癜风抗原同时存在细胞膜和细胞质，胞质抗原为酪氨酸霉，酪氨酸霉相关蛋白—1（TRP-1）酪氨酸霉相关蛋白-2（TRP-2）。2、血清中的自身抗体，白癜风血清普遍存在抗黑素细胞自身抗体，黑色素细胞破坏，黑素颗粒明显减少，从而出现白癜风类似脱色现象。作用途径，自身抗体识别黑色素细胞抗原主要通过抗体溶解作用。自身抗体是通过与细胞膜表面抗原而不是胞质抗原结合发挥作用。3、细胞免疫局限性，白癜风免疫反应很轻。细胞免疫证据：1、黑色素细胞的分布和破坏，黑色素细胞数量也要比正常人少2.5倍。2、郎格细胞在白癜风皮损明显增多。3、淋巴细胞在白癜风局部发生外移。

1、白癜风自身抗原—多个黑细胞抗原，白癜风抗原同时存在细胞膜和细胞质，胞质抗原为酪氨酸霉，酪氨酸霉相关蛋白—1（TRP-1）酪氨酸霉相关蛋白-2（TRP-2）。2、血清中的自身抗体，白癜风血清普遍存在抗黑素细胞自身抗体，黑色素细胞破坏，黑素颗粒明显减少，从而出现白癜风类似脱色现象。作用途径，自身抗体识别黑色素细胞抗原主要通过抗体溶解作用。自身抗体是通过与细胞膜表面抗原而不是胞质抗原结合发挥作用。3、细胞免疫局限性，白癜风免疫反应很轻。细胞免疫证据：1、黑色素细胞的分布和破坏，黑色素细胞数量也要比正常人少2.5倍。2、郎格细胞在白癜风皮损明显增多。3、淋巴细胞在白癜风局部发生外移。