白癜风病因之神经化学因子学说

白癜风致病原因复杂，经神经学临床分析认为白癜风的发病和皮肤神经因素有关。这类皮肤性疾病的出现有很多因素导致，每种原因都会使患者发生不一样的症状表现，给患者带来很多影响，其中关于神经因素引发的神经性此类疾病，那么白癜风病因之神经学说，以下探讨一下。1、神经节引起，临床上有不少病人的皮损按神经节段分布，即按神经走向一节一段发病，有的沿口角至下颌，有的从眼角至下颌，有的由下颌至脖子。有人观察到一名横断性脊髓炎患者，其腰以下失去感觉，而其腰以上的面部及上半身发生疾病，这表明，白斑与局部神经有密切关系。2、周围神经引起，由于褪黑激素乙胆碱、正肾上腺素、肾上腺素在体外能使两栖类和鱼类的色素细胞变白。黑色素细胞产生黑色素能力减退，是由于其周围神经化学物质增多的缘故，从而干扰了酪氨酸酶的活性。正常情况下，周围神经的抑制状态，故皮肤色素无改变。但疾病患者皮肤周围神经末梢功能活跃，从而增加释放褪黑色激素等物质……

一个表皮黑素单位，在黑素细胞和角朊细胞共同参与下，黑素得以生成及代谢，二者之间在结构和功能上具有紧密的联系。如果角朊细胞发生原发性功能障碍，那么黑素细胞受累和免疫变化是继发性的。由此可解释局部外伤诱发白癜风的机理。局部外伤摩擦压迫诱发白癜风的机理还可能是由于直接损伤黑素细胞，进一步引起免疫反应，抑或神经末稍受损所致。黑素细胞是一种腺细胞，能在细胞内合成黑素，将其分泌并输送到临近的角朊细胞中去。黑素细胞位于表皮基底层，每个黑素细胞借助其树枝状突起可与大约36个角朊细胞接触，构成一个表皮黑素单位，在黑素细胞和角朊细胞共同参与下，黑素得以生成及代谢，二者之间在结构和功能上具有紧密的联系。不仅如此，黑素细胞事实上是存在于一个由未分化基底层角朊细胞、角朊细胞衍生细胞因子，基底膜成分、细胞粘附因子和细胞外基质等多种因素构成的特定的复杂的微环境中，其增殖分裂、黑素生成、移行和存活等行为可能会受到来自这一……

白癜风病因之角朊细胞学说一个表皮黑素单位，在黑素细胞和角朊细胞共同参与下，黑素得以生成及代谢，二者之间在结构和功能上具有紧密的联系。如果角朊细胞发生原发性功能障碍，那么黑素细胞受累和免疫变化是继发性的。由此可解释局部外伤诱发白癜风的机理。专家表示局部外伤摩擦压迫诱发白癜风的机理还可能是由于直接损伤黑素细胞，进一步引起免疫反应，抑或神经末稍受损所致。黑素细胞是一种腺细胞，能在细胞内合成黑素，将其分泌并输送到临近的角朊细胞中去。黑素细胞位于表皮基底层，每个黑素细胞借助其树枝状突起可与大约36个角朊细胞接触，构成一个表皮黑素单位，在黑素细胞和角朊细胞共同参与下，黑素得以生成及代谢，二者之间在结构和功能上具有紧密的联系。不仅如此，黑素细胞事实上是存在于一个由未分化基底层角朊细胞、角朊细胞衍生细胞因子，基底膜成分、细胞粘附因子和细胞外基质等多种因素构成的特定的复杂的微环境中，其增殖分裂、黑素生成……

黑素细胞主要功能是形成黑色素，人体正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。当黑色素细胞功能障碍或结构破坏，黑色素形成减少或停止；黑色素降解与破坏依然进行，其结果皮肤色素变淡或脱失，便可引发白癜风。白癜风病因之黑色素细胞学说1、黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷。有人发现78.6%患者的黑素细胞出现粗面内质网扩张或环状粗面内质网，以及黑素体内膜间隔形成。2、患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。依据是取未经治疗患者的正常皮肤处黑素细胞进行培养，发现其在增殖前有8—11天的停滞期，且不易在传代培养中成活，而自发性或治疗后再生色素沉着的患者无黑素细胞生长缺陷。另有人报道恢复期患者的血清比正常人和未经治疗者的血清更能促进黑素细胞的生长。3、黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退。4、黑素细胞中毒学说认为黑素细胞死亡可能系自身产生的或环境中的化学物质的细胞毒性作用所致，可归纳为三个……