白癜风的病因：细胞自身免疫学说

1、白癜风自身抗原—多个黑细胞抗原，白癜风抗原同时存在细胞膜和细胞质，胞质抗原为酪氨酸霉，酪氨酸霉相关蛋白—1（TRP-1）酪氨酸霉相关蛋白-2（TRP-2）。2、血清中的自身抗体，白癜风血清普遍存在抗黑素细胞自身抗体，黑色素细胞破坏，黑素颗粒明显减少，从而出现白癜风类似脱色现象。作用途径，自身抗体识别黑色素细胞抗原主要通过抗体溶解作用。自身抗体是通过与细胞膜表面抗原而不是胞质抗原结合发挥作用。3、细胞免疫局限性，白癜风免疫反应很轻。细胞免疫证据：1、黑色素细胞的分布和破坏，黑色素细胞数量也要比正常人少2.5倍。2、郎格细胞在白癜风皮损明显增多。3、淋巴细胞在白癜风局部发生外移。

白癜风科研界普遍认为：白癜风与自身免疫系统有很大的关系，因此白癜风与免疫的关系也甚受重视，因白癜风患者中20%~30%伴有自家免疫内分泌疾病，也常伴有的免疫性疾病等。也可伴发于免疫系统的恶性肿瘤等。在白癜风研究院临床治疗的记录中也发现：白癜风患者的亲属中，患自身免疫病者有显著的增多。在自身免疫病病人中，白癜风发生率较一般人群高10~15倍。自身免疫与白癜风的发病关系日益受到重视，白癜风科研小组公布的大量的研究资料表明，白癜风发病和自身免疫有关，因而认为白癜风是自体免疫性疾病。这一学说的依据如下：1。白癜风常伴有其它自体免疫性疾病，其发生率较普遍人群高5—15倍。这些疾病包括：甲状腺疾病（甲状腺功能亢进症、甲状腺机能减退症、甲状腺炎）、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病、斑秃、晕痣、异位性皮炎等。其中以甲状腺疾病与白癜风的伴发率最高，约为7.5%。2。患者血清中有器官特异性抗体，如抗甲……

许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、粮尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。而白癜风患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高。另外患自身免疫性疾病者，白癜风发病率较一般人群高10～15倍。近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为白癜风抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损面积扩大而增加，还发现患白癜风的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病。Behl（1977）发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集，侵入真皮表皮交界处，由破坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病。另外，内服或外用皮质激素，特别是不按皮节分布的皮损疗效较……

白癜风的发病原因比较复杂，包括的发病诱因也有很多，但本病的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消失。导致黑色素细胞破坏的细胞和分子水平的机制。白癜风病程迁延慢性、对治疗抵抗、有时能自行消退，符合一般自身免疫病规律。白癜风的发病病因和发病机制包括多方面的原因，在此，有下面几种学说：（一）遗传学说，各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起着一定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用（即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未显现）。（二）神经因子学说，白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，……