小儿肺水肿是由什么原因引起的

一、病因

肺部的血管与组织间，液体交换与运行出现障碍，导致液体和蛋白质从血管中渗出，超过淋巴组织的清晰度。这些过多的液体会积聚在肺组织中，形成肺水肿。

1. 肺毛细血管静水压升高

这是肺水肿的最重要原因，也被称为血流动力性肺水肿。具体包括以下几种情况：

血容量过多，如输血、输液过多或过快，特别是在心肺功能不全或严重贫血的儿童中，以及抗利尿激素分泌过多（如重症肺炎、哮喘等）和药物作用的结果。

左室功能不全，排血不足，导致左室舒张压升高。这可以出现在任何类型的左心衰竭中，如心律失常、心肌病、严重主动脉瓣狭窄、二尖瓣病变、急性肾小球肾炎等。

胸膜腔负压值过大也会导致肺毛细血管跨壁压力梯度增大。在快速吸收大量胸腔积液或胸膜气体导致萎缩和肺膨胀过快的情况下，胸膜腔内压力负值过大，致使液体从肺毛细血管流向间质。

还有其他原因，如肺血流过多，导致肺毛细血管压急剧上升，出现在左右心分流、贫血等情形中。

2. 降低血浆蛋白渗透压

这种情况主要出现在严重肝病、肾病、严重低蛋白血症的患者中。当发生肾功能衰竭时，毛细血管通透性的变化也会导致肺水肿的出现。

3. 肺毛细血管渗透性增加

也被称为中毒性肺水肿或非心源性肺水肿。毛细血管内皮损伤可以由多种原因引起。例如，内毒素、胃酸或其他酸，吸入二氧化氮、氯、光、高浓度氧或其他有毒气体，或休克肺等。其特点是渗透性增加，蛋白质进入间质和肺泡，导致肺顺应性下降和气体交换障碍。

淋巴管堵塞也是肺水肿的一个原因。虽然实际上并不少见，但新生儿湿肺通常被认为是肺淋巴系统清除胎儿肺泡液体障碍的延迟。

还有其他因素如肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增高、神经性肺水肿、高原肺水肿、革兰阴性菌败血症以及呼吸道梗阻等也可能导致肺水肿。

二、发病机制

肺水肿的发病机制主要是肺毛细血管与间质静水压差（跨壁压差）与胶体渗透压差的平衡受损。近年来，研究还表明肺泡毛细血管膜的渗透性在肺水肿的发病中起着重要作用。液体通过毛细血管过滤的力是由过滤系数、肺毛细血管膜表面积和渗透性等多个因素决定的。这些因素的改变可能导致液体在肺部积聚，形成肺水肿。肺毛细血管和间质液之间的液体平衡是一个精细而复杂的系统。在正常情况下，肺毛细血管静水压设定为1.3kPa（10mmHg），确保液体在毛细血管内的稳定。而间质液静水压则是一个神秘的存在，其确切值尚未明确，但普遍认为是-1.3kPa（-10mmHg）。这意味着液体有从毛细血管向间质转移的趋势。

在这两者之间，还有一个重要的因素反射系数δ，它表示跨毛细血管胶体压差，反映出毛细血管膜对蛋白质流动的阻力，通常为0.8。肺毛细血管内的胶体渗透压由πcap表示，通常约为25mmHg，它是维持液体在毛细血管内的重要因素。

与此间质液的渗透压由πis表示，其正常值同样不明确，但通常被认为是血浆渗透压的一半。由于间质液静水压和胶体渗透压不易测量，我们对它们的理解仍然有限。尽管有些观点认为间质液静水压为负，促使液体从毛细血管移至间质，但液体的运动受到多种力量的影响。

肺泡毛细血管膜的气体界面表面张力也是一个不可忽视的因素。它产生的表面张力会推动液体从毛细血管流向肺泡，但这一力量通常会被肺泡压所抵消。综合考虑各种力量，最终的方向是液体从毛细血管流向间质，然后从淋巴排出。

这一流程得益于毛细淋巴管的独特设计。其静水压与间质相似，而胶体渗透压则高于间质，因此液体得以从间质顺利移动到淋巴管。淋巴管的平滑肌以及漏斗样瓣膜的存在，加上其泵压作用，有助于推动间质液流入淋巴管，防止肺水肿的发生。

当肺毛细血管静水压升高或血浆胶体渗透压降低时，水向间质的过滤会增多。只有在超过淋巴引流的能力时，液体才会开始在间质积累。这个时候，就需要引起我们的警惕和进一步的研究。肺毛细血管和间质液之间的液体平衡是一个复杂而精细的系统，需要我们更深入的理解和探索。