肺动脉高压发病机理有新说

　　由哈医大博士生刘云撰写的研究论文《转化生长因子βi型受体和15-脂氧合在缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用》，发表在近期出版的《国际生物化学和细胞生物学》杂志上。此项课题从新角度揭示了肺动脉高压的发病机理，为临床诊治肺动脉高压提供了新的思路。

　　肺动脉高压是常见心血管疾病。研究显示，缺氧是肺动脉高压的重要诱因，其基本病理过程包括缺氧性肺血管收缩和肺血管重构及纤维化，但缺氧如何引起肺动脉高压这一病理过程尚不十分明确。

　　在导师朱大岭教授的指导下，刘云在本课题研究中发现，转化生长因子β1作为15-脂氧合酶的上游作用靶点在肺动脉高压发病过程中有着重要作用，15-脂氧合酶参与了转化生长因子β1型受体介导的缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖，进而导致肺血管重构，并使肺动脉增高。这一发现为今后治疗肺动脉高压提供了新的药物作用靶点。