免疫学说在白癜风治疗的应用

白癜风的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消散，导致黑色素细胞损坏的细胞和分子程度的机制，那么这与遗传和免疫有什么关系呢？白癜风的免疫学说白癜风患者常产生其他自身免疫病，如甲状腺功效亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病（阿狄森氏病，又称原发性慢性肾上腺皮质机能减退症）、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞明显增长，而外周血TH细胞减少，TS细胞增长。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。滴度与病情相干。其作用为通过补体激活抗体依附的细胞毒反响（ADCC）。白癜风的遗传学说各地报道有3%~40%患者有阳性家族使……

白癜风是一种顽固性皮肤疾病，病因病理复杂，目前尚未完全阐明，白癜风的病因学说中有一种重要的学说是免疫学说。近年来，白癜风与自身免疫的关系甚受重视，因白癜风患者中20%~30%伴有自家免疫内分泌疾病，如甲状腺炎、糖尿病、慢性肾上腺皮质功能不足等。常伴有的免疫性疾病还有类风湿性关节炎、红斑狼疮、硬皮病、局灶性结肠炎、重症肌无力、恶性贫血、自家免疫性溶血性贫血、异常丙种球蛋白血症、斑秃、支气管哮喘、异位皮炎等。白癜风患者的亲属中，患自身免疫病者有显著的增多。在自身免疫病病人中，白癜风发生率较一般人群高10~15倍。白癜风病人可存在免疫球蛋白增高、淋巴细胞转化试验、E花环试验、结核菌素及植物凝集素试验等，显示有细胞免疫低下现象。患者血清中抗甲状腺、抗平滑肌、抗胃壁细胞及抗核抗体等自家抗体的检出率较正常人群有显著增高。临床治疗显示这样的群体约占总数的4%左右。在临床治疗中发现也有较多的与相似疾病共存……

白癜风的发病原因比较复杂，包括的发病诱因也有很多，但本病的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消失。导致黑色素细胞破坏的细胞和分子水平的机制。白癜风病程迁延慢性、对治疗抵抗、有时能自行消退，符合一般自身免疫病规律。白癜风的发病病因和发病机制包括多方面的原因，在此，有下面几种学说：（一）遗传学说，各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起着一定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用（即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未显现）。（二）神经因子学说，白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，……

白癜风科研界普遍认为：白癜风与自身免疫系统有很大的关系，因此白癜风与免疫的关系也甚受重视，因白癜风患者中20%~30%伴有自家免疫内分泌疾病，也常伴有的免疫性疾病等。也可伴发于免疫系统的恶性肿瘤等。在白癜风研究院临床治疗的记录中也发现：白癜风患者的亲属中，患自身免疫病者有显著的增多。在自身免疫病病人中，白癜风发生率较一般人群高10~15倍。自身免疫与白癜风的发病关系日益受到重视，白癜风科研小组公布的大量的研究资料表明，白癜风发病和自身免疫有关，因而认为白癜风是自体免疫性疾病。这一学说的依据如下：1。白癜风常伴有其它自体免疫性疾病，其发生率较普遍人群高5—15倍。这些疾病包括：甲状腺疾病（甲状腺功能亢进症、甲状腺机能减退症、甲状腺炎）、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病、斑秃、晕痣、异位性皮炎等。其中以甲状腺疾病与白癜风的伴发率最高，约为7.5%。2。患者血清中有器官特异性抗体，如抗甲……