新生儿黄疸葡萄糖的治疗方法
二、关于肝细胞与胆红素的故事
肝细胞是体内处理胆红素的重要角色。胆红素,这个在肝脏中经历一系列奇妙旅程的物质,如何被肝细胞摄取、结合、排泌和旁路排泌呢?让我们一起来揭开这个秘密。
间接胆红素通过与肝细胞微绒毛膜受体结合进入肝脏,连接蛋白Y和Z也参与其中,将胆红素运送到光面内质网。在这里,葡萄糖醛酸转换酶如同一位魔术师,催化生成胆红素葡萄糖酸酯,也就是结合胆红素。失去亲脂性的结合胆红素增加了水溶性,对偶氮试验呈现直接反应。接着,肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵和细胞器的参与,将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。间接胆红素还有一条旁路排泌途径,它经过氧化作用产生一系列衍生物,随尿液排出。
然后,让我们转向胆红素的肝肠循环。结合胆红素进入肠道后,在酶的作用下发生水解。其中,大约10%-20%的胆素原被肠道重新吸收回肝脏,经过氧化再次变为胆红素,再次进入肠道转化为胆素原。这些胆素原最终在大肠内被氧化为尿胆素和粪胆素,随粪便排出。
接下来,让我们探讨黄疸的类别。黄疸有多种类型,包括肝前性黄疸、肝细胞性黄疸和肝后性黄疸。肝前性黄疸主要是溶血性黄疸,当肝脏处理的血红蛋白超过其处理能力时,就会出现黄疸。肝细胞性黄疸则是肝细胞在摄取、结合和排泌胆红素时出现问题。肝后性黄疸则是因为肝外的梗阻导致胆汁无法运送,直接胆红素返流入血。还有一些黄疸是由肝功能障碍引起的疾病,如病毒性肝炎、肝内胆汁郁滞性黄疸和药物性黄疸等。这些疾病不仅影响肝细胞的正常功能,还会导致血胆红素升高。
让我们关注先天性黄疸。其中一种名为先天性葡萄醛酸转换酶缺乏症,间接胆红素无法转化为直接胆红素,导致大量间接胆红素堆积在体内,可能引起严重的核黄疸。治疗这种病状可以通过光疗,使间接胆红素氧化为无色水溶性物质随尿液排出。另一种治疗方法是长期服用苯,这种药物能增强转换酶的作用。
《深入解析先天性非溶血性黄疸与母乳性黄疸》
先天性非溶血性黄疸,也称为Gilbert综合征,是一种常染色体显性遗传病。患者的肝细胞在摄取和运转间接胆红素方面存在不足,Y和Z连接蛋白功能低下,无法将间接胆红素运送到光面内质网,从而导致轻症Gilbert综合征。从幼年开始,患者可能出现长期间歇性的轻度黄疸,血胆红素水平升高,其他肝功能指标则正常。患者可能无明显症状,但在感染、劳累或酗酒等情况下,黄疸症状会加重,表现为乏力、纳差、肝区不适等。电镜下可见光面内质网增大增多。治疗时可采用苯钠。
另一种黄疸类型为慢性特发性黄疸,也被称为Dubin-Johnson综合征或先天性非溶血性黄疸。这种病具有家族性,主要原因是肝细胞对已结合的直接胆红素无法充分排泌到毛细胆管中,导致血中直接胆红素和间接胆红素水平升高。最突出的特征是肝组织呈褐色,显微镜下可见肝细胞浆中有黑褐色颗粒。这些颗粒在电镜下位于毛细胆管周围的溶酶体内。患者多为青年,长期慢性间接性黄疸,血清TBil多在100μmol/L以下。加重因素包括饮酒、感染、妊娠或服用避孕药等。
还有Roter综合症、家族性肝内胆汁郁滞黄疸等类型。自身免疫性肝病则包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等。
另一方面,我们还需要关注母乳性黄疸。这种黄疸分为早发性和迟发性(真性母乳性黄疸)两型。一般在生后4-5天出现,逐渐加重,血中未结合胆红素可达10-30mg/dl。升高的胆红素水平可持续2-3周,然后缓慢下降,3-12周逐渐恢复正常水平。新生儿除黄疸程度稍深外,没有任何病态,哭声响亮、吃奶好、反应好、大便颜色与母乳喂养儿相同。
母乳性黄疸的谜团至今尚未揭开,据文献记载,初乳中的孕二醇成分可能是罪魁祸首。这种成分似乎抑制了葡萄糖醛酸转移酶的活性,让胆红素无法与这种酶结合,于是小肠对胆红素的重吸收增加,从而引发了明显的黄疸症状。
尽管母乳性黄疸看似严重,但其预后通常良好,一般不会导致中枢神经系统受损,多数情况能够自行恢复。
如何预防与应对这一问题呢?孕期绝对禁止服用含有激素的滋补品等各类药物。人参类制剂及食品也要慎重服用。如果遭遇母乳性黄疸,可以尝试暂停母乳喂养2-3天,用配方奶替代。如果胆红素在停乳后下降50%,即可确诊。之后再次尝试母乳喂养,血清胆红素水平可能会有所上升,但不会达到之前的水平。少量多次喂母乳也能帮助减轻黄疸症状。服用维生素C及B1、B6可以保护肝脏。在足三里穴注射适量的维生素B12注射液也能起到缓解作用。
关于黄疸的检查项目,实验室检查是重要的一环。通过尿液检查,可以检测尿中尿胆原与胆红素的水平,不同的黄疸类型会有不同的表现。血液检查也能提供有价值的信息,如溶血性黄疸时血红蛋白与红细胞的变化。
肝功能试验也是关键的检查手段。通过血清胆红素测定、血清蛋白测定与蛋白电泳、血清酶学检查等,可以全面了解肝功能的状况,为诊断提供重要依据。血清总胆固醇、胆固醇酯及脂蛋白-x的测定也有助于黄疸的鉴别与诊断。
凝血酶原时间测定揭示出,凝血酶原是在肝细胞内诞生的。当肝细胞遭遇损害或肠道胆汁缺失,维生素K的吸收受阻时,凝血酶原的生成会减少。在肝细胞性和胆汁郁积性黄疸的情况下,凝血酶原时间会延长。注射维生素K1 10mg或K3 8mg之后,如果24至48小时内复查凝血酶原时间显著缩短,这表明肝功能正常,黄疸可能是阻塞性的。若无变化,则提示肝细胞功能受损而非胆汁郁积。
血清铁与铜的含量测定也是一项重要检测。正常血清铁与铜的比值应在0.8至1.0之间。在梗阻性黄疸或肝内胆汁郁积的情况下,这个比值可能小于0.5或大于1。
靛氰绿(ICG)试验是一种新型的肝脏功能检测方式。通过静脉注射ICG后15分钟抽血检查,可以观察正常人ICG的平均潴留量为注射剂量的10%。当肝脏出现实质性损害时,ICG的潴留量会相应增加。这一方法已经替代了传统的磺溴酞钠(BSP)排泄试验。
在免疫学检查方面,甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型病毒性肝炎的抗原-抗体系统检测有助于各型肝炎病原学的诊断。甲胎蛋白(α-FP)的检测对于原发性肝细胞性肝癌的诊断具有极高的敏感性和特异性。在原发性胆汁性肝硬化的情况下,IgM会明显升高,血清内的抗腺粒体抗体(AMA)及抗平滑肌抗体(SMA)也多数呈阳性。
影像学检查方面,B型超声波检查已成为黄疸鉴别诊断中十分重要且首选的检查方法。它能够安全、方便、无痛苦、无创伤性且可反复进行,对鉴别肝细胞性黄疸与阻塞性黄疸有很大帮助。经十二指肠乳头逆行胰胆管造影(ERCP)、经皮肝穿刺胆道造影(PTC)、电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)检查、X线检查、放射性核素扫描以及腹腔镜检查与肝穿刺活体组织检查等,均为黄疸诊断提供了重要的信息,能够帮助医生作出准确的诊断。
通过一系列的检查手段,我们可以对黄疸进行准确的鉴别诊断,从而为治疗提供有力的依据。希望这些内容能为您提供帮助。如需了解更多详情,请查阅相关资料或咨询专业医生。