视神经乳头水肿及视盘水肿是怎么引起的

一、病因探讨

视神经乳头水肿和视盘水肿的背后隐藏着众多疾病的踪迹。让我们逐一揭开它们的神秘面纱。

1. 颅内肿瘤：这是导致视神经乳头水肿的主要原因，发病率高达60％至80％。随着现代医疗技术的不断进步，如X电子计算机断层扫描（CT）和磁共振（MRI）的应用，脑瘤的早期诊断已成为可能，因此颅内肿瘤引起的视神经乳头水肿发病率逐渐下降。尽管幕上肿瘤也会引起视神经乳头水肿，但其发病率较幕下肿瘤低，分别为53％及75％。良性、生长缓慢的颅内肿瘤出现视神经乳头水肿的几率较恶性、生长迅速的颅内肿瘤小，程度较轻。

2. 非肿瘤神经系统疾病：除了颅内肿瘤，一些非肿瘤但伴有颅内压升高的神经系统疾病也会导致视神经乳头水肿，如假性脑瘤、脑脓肿、脑炎、脑膜炎等。还有一些全身性疾病和眼眶疾病也可能引发视盘水肿。

3. 其他原因：部分眼病也常发生视盘水肿，如视神经乳头炎、视网膜中央静脉阻塞等。

二、发病机制解析

视盘处于一个独特的环境中，它位于两个压力不同的腔之间。在正常情况下，眼压总是高于颅内压。视神经乳头水肿的发病机制与颅内压力增加密切相关。大多数学者认为，颅内压力的增加会导致视神经鞘周围的蛛网膜下腔压力增大，进而阻碍视网膜和视神经乳头的回流循环，导致视神经乳头水肿。

这一理论并不能完全解释所有的视神经乳头水肿现象。因为有些视网膜中央静脉阻塞的患者并没有出现视神经乳头水肿，而且视神经乳头水肿的临床表现仅限于视神经乳头周围，并未涉及整个视网膜。仅用视网膜中央静脉阻塞来解释其发病机制是不够全面的。

有人提出眼球内“体液”流动的理论。在正常情况下，眼球中的“体液”会通过视神经流向颅内。如果颅内压力增加，可能会阻碍这种“体液”的流动，从而导致视神经乳头水肿。

视神经乳头水肿和视盘水肿的病因复杂多样，其发病机制尚未完全明确。在治疗过程中，我们需要从多方面寻找其原发性疾病，以便更好地为患者提供治疗方案。对于视神经颅内段被肿瘤压迫导致视神经乳头水肿的理论，实际上在临床实践中并未完全得到证实。尽管理论上，肿瘤压迫可能阻碍视神经的“体液”回流，引发视神经乳头水肿，但在实际的临床观察中，Foster-Kennedy综合征的情况却与此相反，颅内视神经的压力往往避免了视神经乳头水肿的发生。

关于脑脊液流入视神经引起视神经乳头水肿的观点，也存在诸多争议。有观点认为，颅内压力增加可能迫使脑脊液流入视神经，但这一观点尚未得到广泛认可。另外一些研究指出，视神经纤维的分裂在病理切片中观察到的现象可能是由于切片过程中的人为因素导致的，而非真实生理反应。

对于视神经乳头水肿和脑水肿的关联，以及局部物理化学和胶体化学因素对其的影响，虽然这些理论都有其立足点，但在现代医学研究中，尚未有任何一个理论能完美解释视神经乳头水肿的发病机制。

直到20世纪70年代末，学者们开始深入研究颅内压升高与视神经乳头水肿之间的关系。目前被广泛接受的理论是，视神经乳头水肿是由于视神经轴浆流的运输受阻。当颅内压升高时，破坏了眼压与视神经内压之间的正常压差，导致筛板区域阻塞轴浆运输。这种阻滞导致筛板前区域乳头中的神经纤维肿胀，形成视神经乳头水肿。随着轴浆流的阻滞，视神经纤维肿胀，组织间隙压力增加，进一步加剧轴浆流阻滞和视神经纤维的肿胀。这种恶性循环导致了视神经乳头水肿的持续发展。

蛛网膜下腔压力的增加也被认为是导致视神经轴浆流量运输障碍的原因之一，这可能导致轴浆成分、水和蛋白质的泄漏，这些物质的积累在筛板前的细胞外间隙中，从而导致视神经乳头水肿。

值得注意的是，对于视神经萎缩的患者，不会出现视神经乳头水肿。因为他们的神经纤维已经变性或被胶体取代，这是现代对于视神经乳头水肿发病机制的新理解。虽然关于视神经乳头水肿的理论众多，但真正的原因仍需进一步研究和探索。