转移性肝癌是由什么原因引起的

（一）病因

癌症，几乎可侵袭任何器官并转移至肝脏。恶性肿瘤能够渗透到周围的组织，或通过淋巴管、血管传播，随着淋巴液、血液流动，癌细胞可散布至身体各处。其转移能力依赖于癌细胞自身的恶性生物学特性和身体的免疫状态。

这些癌细胞具有阿米巴样活动能力，能够自主地在周围组织间渗透和运动。它们之间的粘附力下降，容易脱落并增加转移机会。癌细胞高度表达的某些整合物助其穿透基底膜。身体的某些粘附分子帮助癌细胞在转移过程中停留。癌细胞表面蛋白质水解酶活性的增加也促进了其渗透和转移。由于大多数荷瘤宿主的免疫功能低下，无法有效识别和杀死转移的癌细胞，一旦这些癌细胞到达远处器官，它们就能够自主生长。

癌细胞的恶性生物学特征与其遗传信息如DNA的变异有关。异体癌细胞相比双体癌细胞更容易发生转移。肝脏因其解剖结构和血液供应特点，为各种癌细胞的生长提供了理想的空间和营养来源。

那么，癌细胞是如何转移到肝脏的呢？主要有以下几个途径：

1. 门静脉转移：食管下端、胃、小肠、结直肠、、胆囊等部位的恶性肿瘤，都可以通过门静脉转移到肝脏。据报道，门静脉血流有特定的分流方向，但临床上的肿瘤转移分流并不明显，更多的是全肝散在性转移。

2. 肝动脉转移：任何血液传播的癌症都有可能通过肝动脉转移到肝脏。

3. 淋巴路转移：盆腔或腹膜后的癌症可通过淋巴管转移到淋巴结，再进一步转移到肝脏。消化道癌也可通过肝门淋巴管的淋巴管逆行转移到肝脏。

4. 直接浸润：肝脏邻近器官的癌肿，如胃癌、横结肠癌等，可直接浸润蔓延至肝脏。

（二）发病机制

肝脏是一个非常适合肿瘤细胞生长的器官。胃肠道肿瘤尤其容易转移到肝脏，这与肝脏接受门静脉系统的血液灌流有关。肝脏成为转移性癌症最常见的器官，不仅因为其血液丰富和淋巴引流，更涉及一些尚未明晰的内部机制。

癌细胞的转移是一个复杂的多步骤过程，包括原发性癌细胞的脱落、通过脉管壁进入血液循环或淋巴系统后的生存、在特定组织或器官中的植入、植入后癌细胞的生长和分裂等。肝脏的微妙结构也可能影响肿瘤的发生。例如，肝血流中的Disse 间隙为肿瘤细胞的生长提供了良好的环境。当肝转移发生时，患者往往面临生命危险。值得注意的是，当肿瘤细胞长到直径约为1mm时（约有100万个细胞），它们就具备了转移能力。动物实验显示，每克肿瘤组织在24小时内可以脱落数百万个肿瘤细胞，成为潜在的转移源。这使得早期发现肿瘤变得尤为关键，因为一旦这些细胞获得营养并开始生长，它们可能会在短时间内扩散到整个肝脏或其他部位。在生命的战场上，一场无声的较量正在激烈进行。在这场战斗中，我们的身体与那些入侵的肿瘤细胞展开了一场激烈的攻防对决。在这场看不见的战斗中，一些肿瘤细胞不幸成为了战败者，其中90％的肿瘤细胞在循环中会迅速消失，而高达99％的肿瘤细胞会迅速死亡。转移现象并不总是那么顺利。因为转移的成功与否，取决于我们身体的防御能力、局部环境的条件、肿瘤细胞的生物学特性以及其他复杂因素的综合作用。

那些从主体脱落进入循环的肿瘤细胞，大多数呈分散状态。但其中那极少数的0.1％，却有可能聚合形成细胞团块或肿瘤栓，其形成的可能性远大于分散的细胞。当肿瘤细胞试图建立新的转移灶时，它们必须通过微血管内膜进入血管周围。当肿瘤结节生长至1～3mm时，它们需要建立自己的血管供应，以满足持续增殖的需求。这些新生的转移灶有可能成为新的扩散源。

值得注意的是，肝脏成为了内脏肿瘤转移的首要阵地。这主要是因为肝脏接收来自门静脉和肝动脉的双重血流供应，使得肿瘤细胞能够轻易地通过肺毛细血管进入体循环。随着肝转移瘤的生长，它们会催生新的血管，同时导致原始血管或正常血管的闭塞。在肿瘤发展的不同阶段，其血液供应模式也会发生变化。当肿瘤体积达到1.5～3.0cm时，大约90％的血液供应来自肝动脉。

肝转移癌的结节大小、数量各异。它们可能是孤立的1～2个结节，但更多情况下是弥漫性的结节，遍布肝脏的某一片区甚至整个肝脏。这些癌结节通常是灰白色的，质地坚硬。它们的中心区域常常因坏死而凹陷，与周围的肝组织有着明显的界限，包膜更为完整。这些癌症不仅可能位于肝脏的表面，也可能隐藏在肝脏深处。

继发性肝癌的病理组织形态与其原发癌非常相似。例如，来自胃腺癌或结肠腺癌的肝脏转移性癌，其组织中可以显示出腺癌结构。在某些情况下，由于肿瘤细胞的分化程度太低，我们无法鉴别其原发癌的特征。

值得注意的是，一些继发性癌症通过血路快速转移到肝脏，而原发癌症可能非常小且尚未被发现。这些肝转移性癌的生长速度却异常迅速，甚至可能侵入整个肝脏。与原发性肝细胞癌不同的是，肝转移性癌很少与肝硬化、门静脉或癌栓形成合并。这是一场无声的较量，我们的身体与肿瘤细胞之间的战斗仍在继续，而肝脏则是这场战斗的重要战场之一。